Por definición, su tarea es simplificar la realidad para dar perspectivas amplias que puedan ayudar a la toma de decisiones en política pública. Evidentemente, esto implica sacrificar deliberadamente alguna parte de la complejidad de esa realidad social en aras de establecer tendencias y generalizaciones que en la mayor parte de los casos son sumamente útiles para la toma de decisiones.
En el artículo anterior hablé de algunas particularidades para la estimación del número reproductivo (R0) del covid-19 en Guatemala y de la necesidad de incluir en las estimaciones el impacto de la desigualdad social, aunque esto, en esencia, no debería suponer una alteración de los números que ya se han presentado. Harían falta cálculos específicos para comprender la dinámica particular de expansión en cada grupo socialmente vulnerable a la enfermedad, tal como advierten los mismos especialistas en modelos SEIR [i], es decir, todas las concomitantes que afecten el valor de R0 poblacional y, por consiguiente, la tasa global de ataque. Sin embargo, mi percepción es que es probable que el comportamiento real de dicha tasa de ataque global de covid-19 no debería alejarse mucho de los números propuestos por los trabajos publicados en Plaza Pública, pero la velocidad y la expresión de la enfermedad serán sumamente dispares por segmentación socioeconómica.
Sirva de ejemplo de lo anterior la investigación sobre asortatividad y desigualdad social de Andrews et al. [ii] para entender la dinámica de la epidemia de tuberculosis en la India, donde se demuestra cómo los patrones de «mezcla social» por afinidad selectiva según riqueza amplifican pequeñas diferencias en el riesgo de adquirir dicha enfermedad, lo cual genera grandes desigualdades a nivel poblacional en la expansión de la tuberculosis. A medida que asortatividad y desigualdad social aumentan, el combate de la enfermedad, según el estudio, se hace más complicado. La diferencia entre la prevalencia de la enfermedad observada y la predicha se explicaría a partir de tres mecanismos identificados por el estudio y que pueden ser válidos para nuestro caso:
- La pobreza se asocia a una más larga duración de la enfermedad.
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- Los pobres tienen una más alta tasa de contacto efectivo debido a condiciones de hacinamiento y escasa ventilación.
- Las personas pobres se relacionan usualmente con otras personas pobres y las personas ricas con otras ricas (mezcla por afinidad selectiva).
Según el estudio, si la mayoría de los contactos de las personas ocurren dentro del propio estrato de riqueza, la duración de la infección y las tasas de contacto solo necesitan ser un poco mayores para explicar la diferencia en la prevalencia de 2.6 a 1 entre pobres y ricos. El R0 poblacional aumenta a medida que aumenta la desigualdad social. Cuando se ignora la asortatividad en un modelo, queda oculta la mayor contribución en un R0 poblacional por parte de los más pobres. La mezcla social por afinidad selectiva al estadio socioeconómico, concluye el estudio, es el amplificador fundamental de las desigualdades en la enfermedad observadas entre estratos socioeconómicos.
A la hora de establecer mecanismos de contención certeros y focalizados, los tomadores de decisiones y la comunidad científica guatemalteca no deberían ignorar la evidencia mostrada por nuestra experiencia local. En la epidemia de influenza de 1918-1919, la desigualdad social y económica, de acuerdo con Richard Adams, castigó selectivamente a las poblaciones más excluidas: los pueblos indígenas. Sabemos entonces que este tipo de pandemias tiene efectos sociales sumamente diferenciados en contextos de alta desigualdad social y de respuesta estatal limitada y poco sensible a las necesidades de grupos vulnerables.
Estrada Cabrera estaba más preocupado por negar la magnitud de la epidemia que por enfrentarla. El dictador no hizo nada por preparar al país ante el evidente riesgo hasta que ya era tarde ni corrigió la desigualdad en la atención entre indígenas y ladinos urbanos. Demasiadas analogías con el presente como para no tener ya en este momento una política de contención más agresiva y focalizada.
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[i] Ridenhour, B.; Kowalik, J. M., y Shay, D. K. (2014). «El número reproductivo básico (R0): consideraciones para su aplicación en salud pública». American Journal of Public Health 104. Págs. 32-41.
[ii] Andrews, J. R.; Basu, S.; Dowdy, D. W., y Murray, M. B. (2015). «The epidemiological advantage of preferential targeting of tuberculosis control at the poor». International Journal of Tuberculosis and Lung Disease 19 (4). Págs. 375-380.
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